Was ist IGF-1 LR3?

Der vollständige Name für IGF-1 LR3 ist Long-Arginine-3-Insulin-like Growth Factor 1. Es ist ein synthetisches Hormon, das im Labor so modifiziert wurde, dass es spezifische Eigenschaften aufweist, die möglicherweise vorteilhafter sind als natürliches IGF-1. In Forschungsdiskussionen wird häufig die subkutane Verabreichung für kontrollierte Studienprotokolle beschrieben, gefolgt von einer Pause, die mindestens so lang wie die Behandlungsdauer ist, um eine Toleranzentwicklung zu verhindern.

Wie wirkt IGF-1 LR3?

In Studienmodellen wird nach der Bindung von IGF-1 LR3 an IGF-1-Rezeptoren eine Abfolge von Ereignissen auf einem von zwei Signalisierungswegen aktiviert. Die Proteinsynthese wird über den PI3-Weg reguliert, bei dem IGF-1 LR3 hinsichtlich der Stimulierung einer Kaskade untersucht wird, die nach dem Training zur Bildung weiterer Muskelproteine führen kann. Dies geschieht durch die Aktivierung der Satellitenzellen der Skelettmuskulatur, die zu Myoblasten differenzieren, um neue Muskelfasern zu bilden und den Muskel so wachsen zu lassen und zu reparieren.

Da IGF-1 LR3 ein insulinähnlicher Wachstumsfaktor ist, wird es auch im Hinblick auf eine insulinähnliche Aktivität im Körper untersucht. Es kann die Nährstoffaufnahme der Muskeln beeinflussen und es den Zellen ermöglichen, mehr Glukose und Aminosäuren aufzunehmen.

Anwendungsbereiche von IGF-1 LR3

IGF-1 LR3 wird in Forschungskontexten im Hinblick auf Leistungs-, Alterungs- und Körperzusammensetzungspfade diskutiert. Dazu gehören:

• Muskelregeneration – In Forschungsmodellen wird das Peptid hinsichtlich der Proteinsynthese untersucht, was zu einem größeren Muskelwachstum nach dem Training führen kann.
• Nährstoffversorgung – Eine andere Art und Weise, wie Forscher IGF-1 LR3 untersuchen, ist die Effizienz, mit der Nährstoffe die Muskelzellen erreichen.
• Fettabbau – IGF-1 LR3 wird hinsichtlich seiner Auswirkungen auf den Stoffwechsel erforscht. Da es auch im Hinblick auf den Muskelaufbau untersucht wird, bewerten Forscher, ob es den Fettstoffwechsel beeinflussen und gleichzeitig magere Muskelmasse erhalten kann.
• Sportliche Erholung – Das Peptid wird im Hinblick auf Gewebeheilung und -reparatur, einschließlich Muskeln, Sehnen und Bänder, untersucht. Diese Forschung befasst sich mit Beschwerden, Entzündungen, Erholungszeit und Verletztenmodellen.
• Zelluläre Heilung – IGF-1 LR3 wird in Forschungskontexten zur Alterungsbiologie und zu Weichgewebeverletzungsmodellen diskutiert, und nicht als zugelassene ästhetische oder Genesungslösung.

IGF-1 LR3 vs. reguläres IGF-1

IGF-1 ist ein Hormon, das in der Leber produziert und in den Blutkreislauf abgegeben wird, um Wachstum und Stoffwechsel zu regulieren. IGF-1 LR3 ist eine modifizierte Version mit strukturellen Veränderungen, die seine Bindungsproteinaffinität zu insulinähnlichen Wachstumsfaktor-Bindungsproteinen (IGFBPs) verringert, um eine längere Aktivität als natürliches IGF-1 zu erzeugen.

Bei IGF-1 LR3 ist die dritte Aminosäure Arginin statt Glutaminsäure, und das Peptid weist am N-Terminus 13 zusätzliche Aminosäuren auf. Diese Unterschiede bedeuten, dass es ein Agonist des IGF-1-Rezeptors ist, jedoch mit einigen Vorteilen, darunter der dreifachen Wirkstärke von IGF-1. Zudem hat es eine Halbwertszeit von etwa 20 bis 30 Stunden – viel länger als die 12 bis 15 Stunden des natürlichen Hormons –, was eine länger anhaltende Aktivität als bei natürlichem IGF-1 bietet. Schließlich bietet IGF-1 LR3 aufgrund seiner zusätzlichen Aminosäuren eine verbesserte metabolische Stabilität.

Mit anderen Worten erhöhen die in IGF-1 LR3 vorhandenen Modifikationen sein Forschungspotenzial für Muskelwachstum und Gewebereparatur, wodurch das Peptid für ästhetische und athletische Forschungsmodelle nützlich wird.

IGF-1 LR3 vs. IGF-1 DES

Eine weitere Modifikation von IGF-1 ist die Insulin-like Growth Factor 1 Deletion (1-3), typischerweise abgekürzt als IGF-1 DES. Wie IGF-1 LR3 ist dies ein synthetisches Peptid, das entwickelt wurde, um die Vorteile von natürlichem IGF-1 zu verstärken. Im Falle von IGF-1 DES wird dies durch die Deletion der ersten drei N-terminalen Aminosäuren ohne jegliche Zusätze erreicht. Es hat sich gezeigt, dass eine solche Modifikation in einigen Umgebungen tatsächlich auf natürliche Weise vorkommt, was darauf hindeutet, dass das Hormon in bestimmten Situationen eine wichtige Rolle im Körper spielen könnte.

Die Entfernung der Aminosäuren in IGF-1 DES verringert die Bindungsaffinität des Peptids für IGFBPs und erhöht die Affinität für den IGF-1-Rezeptor. Dies unterscheidet es von IGF-1 LR3, welches eine verringerte Affinität zum IGF-1-Rezeptor aufweist. Es ist genau diese verringerte Affinität, die zu der längeren Halbwertszeit führt.

Forscher wählen IGF-1 DES typischerweise für Studien zur Migration und Proliferation glatter Muskelzellen und nicht für die Entwicklung von Skelettmuskeln, wie es bei IGF-1 LR3 der Fall ist. Das Peptid könnte auch in der neurologischen Forschung eine Rolle spielen, nicht zuletzt, weil es natürlicherweise im Gehirngewebe vorkommt. Seine kurze Halbwertszeit macht es jedoch weniger geeignet als IGF-1 LR3 für Tests am Menschen.

IGF-1 LR3 Dosierungsprotokolle in der Forschung vs. Biohacking und Reddit-Berichte

IGF-1 LR3 hat derzeit keine FDA-Zulassung, was bedeutet, dass die Anwendung experimentell ist und auf die Forschung beschränkt bleibt. Wie bei allen Wachstumspeptiden sollten Forschungsprotokolle die Dosierung und unerwünschte Stoffwechseleffekte berücksichtigen.

Veröffentlichte Forschungsprotokolle

Veröffentlichte Forschung untersucht, ob IGF-1 LR3 für Modelle geeignet sein könnte, die sich auf magere Muskelmasse, Fettstoffwechsel oder die Biologie des Alterns konzentrieren. Es ist besonders beliebt bei Forschern, die bereits Studien mit GH-Sekretagoga durchführen.

Forscher, die das Peptid verwendet haben, haben Protokolle für andere entwickelt, denen in kontrollierten zukünftigen Studien gefolgt werden kann:

• Forschungsprotokolle sollten den Blutzuckerspiegel regelmäßig überwachen, da die Gefahr einer Hypoglykämie besteht, da das Peptid dazu führen kann, dass mehr Muskelzellen Glukose aus dem Blutkreislauf aufnehmen.
• Berichtete forschungsorientierte Protokolle beschreiben eine Startdosis zwischen 20 mcg und 30 mcg, die nach ein oder zwei Wochen auf zwischen 30 mcg und 50 mcg erhöht wird. Obwohl einige Studien Dosen von bis zu 100 mcg verwendet haben, konnten sie nicht feststellen, dass dies zu Vorteilen führt, die proportional zum erhöhten Risiko sind.
• Die Verabreichung von IGF-1 LR3 erfolgt in Forschungskontexten aus Praktikabilitätsgründen häufig subkutan. Obwohl einige Forscher intramuskuläre Injektionen angewendet haben, um eine stärkere lokalisierte Hypertrophie zu erreichen, gibt es keine klaren Beweise dafür, dass dies wirksam ist.
• Die meisten Protokolle sehen vor, dass Forscher das Peptid nach dem Training anwenden, da Bewegung die Expression von IGF-1-Rezeptoren hochreguliert und die Empfindlichkeit von Satellitenzellen erhöht.
• Um einer Rezeptorendesensibilisierung vorzubeugen – bei der das Peptid keine Wirkung mehr zeigt –, sehen Forschungsprotokolle häufig ein sogenanntes „Cycling“ vor. Ein typisches experimentelles Protokoll umfasst drei bis vier Wochen (oder sogar nur zwei Wochen), gefolgt von einer Pause von mindestens vier Wochen.

Biohacking und Reddit-Berichte

Es gibt Berichte über Selbstversuche mit IGF-1 LR3 als rasche Lösung zur Gewichtsabnahme, zum Muskelaufbau oder beidem. Da IGF-1 LR3 nicht von der FDA zugelassen ist, sollte es ausschließlich zu Forschungszwecken in kontrollierten Fällen gehandhabt werden, in denen die Probanden das Peptid in einen Trainingsplan mit adäquatem Training und einer geeigneten Ernährung integrieren.

Biohacking hat Berichten zufolge zu Nebenwirkungen einschließlich

• Unterzuckerung
• Nervenkompression
• Gelenkschmerzen
• Wassereinlagerung

Das Befolgen von Standardprotokollen und die Sicherstellung, dass ein Forscher die Probanden überwacht, trägt dazu bei, diese gemeldeten Nebenwirkungen in kontrollierten Forschungsumgebungen zu reduzieren.

Wer sollte IGF-1 LR3 vermeiden?

Zu den Hauptrisiken, die mit einer Exposition gegenüber IGF-1 LR3 – insbesondere langfristig – verbunden sind, gehören Insulinresistenz und mitogene Wirkungen. Das Peptid kann ein Risiko für Personen mit einer Krebs- oder erhöhten PSA-Vorgeschichte darstellen, da es das Zellwachstum wahllos fördert.

Darüber hinaus sollten Profisportler IGF-1 LR3 nicht verwenden, da es im Sport verboten ist.

Zubereitung und Aufbewahrung

IGF-1 LR3 wird als Trockenpulver geliefert – in seiner lyophilisierten Form. In dieser Form muss es in einem Gefrierschrank bei -20 °C oder bei Raumtemperatur an einem kühlen, dunklen Ort gelagert werden.

Vor der Verwendung zu Forschungszwecken wird IGF-1 LR3 mit bakteriostatischem Wasser rekonstituiert. In dieser gemischten Form muss es lediglich gekühlt werden (es ist nach dem Mischen bei Kühlung bis zu 4 Wochen haltbar). Um die Struktur des Peptids zu erhalten, ist es wichtig, das Vial vor der Handhabung nicht zu heftig zu schütteln.

IGF-1 LR3 Häufig gestellte Fragen

Warum ist IGF-1 LR3 potenter als natürliches IGF-1?

Die viel längere Halbwertszeit von IGF-1 LR3 gibt dem synthetischen Hormon Zeit, in Studienmodellen eine größere Wirkung zu entfalten. Kurz wirksames IGF-1 verbleibt nicht lange genug, um in der Fettstoffwechselforschung zu einer so nennenswerten Proteinsynthese und Satellitenzellenaktivierung für die Heilung und Nährstoffverteilung zu führen.

Wie lange kann IGF-1 LR3 in einem Protokoll untersucht werden?

Forschungsorientierte Protokolle untersuchen IGF-1 LR3 häufig bis zu vier Wochen lang, gefolgt von einer Pause von mindestens vier Wochen. Dieses Cycling erhält die Rezeptorempfindlichkeit aufrecht und sorgt dafür, dass das Peptid weiterhin eine Wirkung hat. Forscher können festlegen, dass Probanden das Peptid nur an Trainingstagen erhalten sollen, obwohl einige auch ein Protokoll festlegen können, das an Ruhetagen eine Dosis vor dem Schlafengehen beinhaltet.

Funktioniert IGF-1 LR3 gut mit anderen Peptiden?

Es ist üblich, dass Forscher IGF-1 LR3 in Studien mit anderen Peptiden einbeziehen, insbesondere mit solchen, die ähnliche Eigenschaften aufweisen, wie zum Beispiel:

• BPC-157 — Wird auf Entzündungs- und Geweberegenerationsmodelle untersucht, insbesondere nach dem Training oder Weichteilverletzungen.
• TB-500 — Ein weiteres Heilungspeptid, das auf die Genesung von Muskel- und Sehnenverletzungen hin untersucht wurde.
• CJC-1295 mit Ipamorelin – Zwei Wachstumshormon-Sekretagoga. Diese Peptide werden zusammen mit IGF-1 LR3 im Hinblick auf Muskelaufbau, Gewichtsverlust oder die Biologie des Alterns durch die Stimulation der natürlichen Hormonproduktion untersucht.

Wann berichten Forscher über Ergebnisse von IGF-1 LR3-Protokollen?

Forscher haben sichtbare Veränderungen des Muskelwachstums nach etwa zwei bis drei Wochen des ersten IGF-1-LR3-Zyklus berichtet.

Literaturverzeichnis

1. Messung eines Analogons des insulinähnlichen Wachstumsfaktors-I im Blutplasma mittels eines neuartigen Enzymimmunoassays – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9582496/

2. Die Infusion von Long R3 Insulin-like growth factor-I (IGF-I) stimmpt das Organwachstum an, reduziert jedoch die Plasmakonzentrationen von IGF-I, IGF-II und IGF-bindenden Proteinen beim Meerschweinchen https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7561636/

3. Phosphatidylinositol-3-Kinase und p70-S6-Kinase sind an der Regulation des Proteinturmovers in der Skelettmuskulatur durch Insulin und Insulin-like Growth Factor I beteiligt https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8828461/

4. Vermittlung der IGF-1-induzierten Skelettmuskel-Myotubenhypertrophie durch PI(3)K/Akt/mTOR- und PI(3)K/Akt/GSK3-Signalwege – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11715022/

5. Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor-I verlängert die In-vitro-Replikationslebensdauer von Skelettmuskel-Satellitenzellen durch die Förderung des G1/S-Zellzyklusfortschritts über die Aktivierung des Phosphatidylinositol-3‘-Kinase/Akt-Signalgangs – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10962000/

6. Eine verminderte glukosestimulierte Insulinfekretion nach einer einwöchigen IGF-1-Infusion bei Schafsföten im späten Gestationsalter ist auf einen intrinsischen Insulindefekt zurückzuführen – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33938236/