Vad är IGF-1 LR3?

Det fullständiga namnet för IGF-1 LR3 är long arginine 3 insulin-like growth factor 1. Det är ett syntetiskt hormon som modifierats i labbet för att ha specifika egenskaper som kan vara mer fördelaktiga än naturligt IGF-1. Forskningsdiskussioner beskriver ofta subkutan administrering för kontrollerade studieprotokoll, följt av ett uppehåll på minst lika lång tid som behandlingen för att förhindra toleransutveckling.

Hur fungerar IGF-1 LR3?

I studieModeller, när IGF-1 LR3 väl binder till IGF-1-receptorer, aktiveras en sekvens av händelser på en av två signalvägar. Proteinsyntesen regleras av PI3-vägen, i vilken IGF-1 LR3 studeras med avseende på att stimulera en kaskad som kan leda till utveckling av fler muskelproteiner efter träning. Den gör detta genom att aktivera skelettmuskulaturens satellitceller, vilka utvecklas till myoblaster för att bilda nya muskelfibrer, vilket gör att muskeln växer och repareras.

Eftersom IGF-1 LR3 är en insulurlik tillväxtfaktor studeras den också med avseende på insulinliknande aktivitet i kroppen. Den kan påverka musklernas näringsupptag och göra det möjligt för celler att ta upp mer glukos och aminosyror.

Användningsområden för IGF-1 LR3

IGF-1 LR3 diskuteras i forskningssammanhang för mekanismer som rör prestation, åldrande och kroppssammansättning. Dessa inkluderar:

• Muskelregenerering — I forskningsmodeller undersöks peptiden med avseende på proteinsyntes, vilket kan leda till större muskelväxt efter träning.
• Näringstillförsel — Ett annat sätt som forskare studerar IGF-1 LR3 på är genom den effektivitet med vilken näringsämnen når muskelceller.
• Fettförlust — IGF-1 LR3 utforskas för dess effekter på ämnesomsättningen. Eftersom det också studeras för muskelutveckling, utvärderar forskare om det kan påverka fettmetabolismen samtidigt som mager muskelmassa bibehålls.
• Atletisk återhämtning – Peptiden undersöks med avseende på vävnadsläkning och reparation, inklusive muskler, senor och ledband. Denna forskning tittar på obehag, inflammation, återhämtningstid och skademodeller.
• Cellulär läkning — IGF-1 LR3 diskuteras i forskningssammanhang för åldrandebiologi och modeller för mjukdelsskador, snarare än som en godkänd estetisk eller återhämtningslösning.

IGF-1 LR3 vs Vanlig IGF-1

IGF-1 är ett hormon som produceras i levern och utsöndras i blodomloppet för att reglera tillväxt och metabolism. IGF-1 LR3 är en modifierad version med strukturella förändringar som minskar dess bindningsproteinaffinitet för insulinliknande tillväxtfaktorbindande protein (IGFBP) för att ge en mer långvarig aktivitet än naturligt IGF-1.

I IGF-1 LR3 är den tredje aminosyran arginin i stället för glutaminsyra och peptiden har 13 extra aminosyror vid sin N-terminal. Dessa skillnader innebär att den är en agonist till IGF-1-receptorn men med vissa fördelar, inklusive tre gånger så stor potens som IGF-1. Den har också en halveringstid på cirka 20 till 30 timmar – mycket längre än det naturliga hormonets 12 till 15 timmar – vilket ger en mer långvarig aktivitet än naturligt IGF-1. Slutligen ger IGF-1 LR3 förbättrad metabolisk stabilitet på grund av dess extra aminosyror.

Med andra ord ökar de modifieringar som finns i IGF-1 LR3 dess forskningspotential för muskelutveckling och vävnadsreparation, vilket gör peptiden användbar för estetiska och atletiska forskningsmodeller.

IGF-1 LR3 vs IGF-1 DES

En annan modifiering av IGF-1 är insulinlik tillväxtfaktor 1-deletion (1-3), vanligen förkortat till IGF-1 DES. Liksom IGF-1 LR3 är detta en syntetisk peptid som skapats för att förstärka fördelarna med naturligt IGF-1. När det gäller IGF-1 DES uppnås detta genom borttagning av de tre första N-terminala aminosyrorna utan några tillsatser. En sådan modifiering har faktiskt visat sig förekomma naturligt i vissa miljöer, vilket tyder på att hormonet kan ha en viktig roll att spela i kroppen i vissa situationer.

Borttagningen av aminosyrorna i IGF-1 DES minskar peptidens bindningsaffinitet för IGFBP och ökar affiniteten för IGF-1-receptorn. I detta avseende skiljer den sig från IGF-1 LR3, som har minskad affinitet för IGF-1-receptorn. Det är denna minskade affinitet som leder till den längre halveringstiden.

Forskare väljer typiskt IGF-1 DES för studier av glatt muskelcells migration och proliferation snarare än för skelettmuskelutveckling, vilket är fallet med IGF-1 LR3. Peptiden kan också ha en roll att spela inom neurologisk forskning, inte minst eftersom den förekommer naturligt i hjärnvävnad. Dess korta halveringstid gör den dock mindre lämplig än IGF-1 LR3 för testning på mänskliga försökspersoner.

IGF-1 LR3 Doseringsprotokoll inom forskning vs biohacking och Reddit-rapporter

IGF-1 LR3 är för närvarande inte FDA-godkänt, vilket innebär att användningen är experimentell och begränsad till forskning. Som med alla tillväxtpeptider bör forskningsprotokollen ta hänsyn till dosering och negativa metabola effekter.

Publicerade forskningsprotokoll

Publicerad forskning utforskar huruvida IGF-1 LR3 kan vara lämpligt för modeller fokuserade på muskelmassa, fettmetabolism eller åldrandets biologi. Det är särskilt populärt bland forskare som redan utför studier med GH-sekretagoger.

Forskare som använder peptiden har tagit fram protokoll som andra kan följa i kontrollerade framtida studier:

• Forskningsprotokoll bör övervaka blodsockernivåerna regelbundet på grund av risken för hypoglykemi, eftersom peptiden kan få fler muskelceller att ta upp glukos från blodomloppet.
• Rapporterade forskningsinriktade protokoll beskriver en startdos mellan 20 mcg och 30 mcg, som ökas till mellan 30 mcg och 50 mcg efter en eller två veckor. Även om vissa studier har använt doser på upp till 100 mcg, har de inte kunnat visa att detta leder till fördelar som står i proportion till den ökade risken.
• Administrering av IGF-1 LR3 i forskningssammanhang sker ofta subkutant av praktiska skäl. Även om vissa forskare har använt intramuskulära injektioner i ett försök att uppnå högre lokal hypertrofi finns det inga tydliga belägg för att detta är effektivt.
• De flesta protokoll anger att forskare schemalägger peptiden efter träning eftersom träning uppreglerar uttrycket av IGF-1-receptorer och ökar känsligheten hos satellitceller.
• För att förhindra receptor desensibilisering – där peptiden inte längre har någon effekt – använder forskningsprotokoll ofta cykling. Ett typiskt experimentellt protokoll är tre eller fyra veckor (eller till och med så få som två veckor), följt av ett uppehåll i minst fyra veckor.

Biohacking och Reddit-rapporter

Det finns rapporter om själv-experimentering med IGF-1 LR3 som en snabb lösning för att gå ner i vikt, bygga muskler eller båda delarna. Eftersom IGF-1 LR3 inte är godkänt av FDA bör det endast hanteras i forskningssyfte i kontrollerade fall där försökspersonerna integrerar peptiden i en träningsplan med tillräcklig träning och en lämplig kost.

Biohacking har enligt uppgift resulterat i biverkningar inklusive:

• Hypoglykemi
• Nervinklämning
• Ledvärk
• Vätskeansamling

Genom att följa standardiserade protokoll och säkerställa att en forskare övervakar försökspersonerna bidrar det till att minska dessa rapporterade biverkningar i kontrollerade forskningsmiljöer.

Vem bör undvika IGF-1 LR3?

De huvudsakliga riskerna förknippade med exponering för IGF-1 LR3 – särskilt på lång sikt – inkluderar insulinresistens och mitogena effekter. Peptiden kan utgöra en risk för personer med en historik av cancer eller förhöjt PSA på grund av det faktum att den är indiskriminerande när det gäller att främja celldelning.

Dessutom bör professionella idrottare inte använda IGF-1 LR3 eftersom det är förbjudet inom idrotten.

Tillagning och förvaring

IGF-1 LR3 levereras som ett torrt pulver – dess frystorkade form. I denna form måste det förvaras i en frys vid -20 C eller i rumstemperatur på en sval, mörk plats.

Före forskningsanvändning rekonstitueras IGF-1 LR3 med bakteriehämmande vatten. I denna blandade form behöver det endast kylförvaras (det håller i upp till 4 veckor i kylskåp när det är blandat). För att bevara peptidens struktur är det viktigt att undvika att skaka flaskan för kraftigt före hantering.

IGF-1 LR3 vanliga frågor

Varför är IGF-1 LR3 mer potent än naturligt IGF-1?

Den mycket längre halveringstiden för IGF-1 LR3 ger det syntetiska hormonet tid att ha en större inverkan i studiemodeller. Kortverkande IGF-1 stannar inte kvar tillräckligt länge för att leda till en sådan märkbar proteinsyntes och aktivering av satellitceller för läkning och för näringspartitionering i fettmetaboliseringsforskning.

Hur länge kan IGF-1 LR3 studeras i ett protokoll?

Forskningsinriktade protokoll studerar ofta IGF-1 LR3 i upp till fyra veckor, följt av ett uppehåll på minst fyra veckor. Denna cykling upprätthåller receptorkänsligheten och gör att peptiden fortsätter att ha effekt. Forskare kan fastställa att försökskaninerna endast bör få peptiden under träningsdagar, även om vissa kan fastställa ett protokoll som inkluderar en dos före sänggåendet under vilodagar.

Fungerar IGF-1 LR3 bra med andra peptider?

Det är vanligt att forskare inkluderar IGF-1 LR3 i studier med andra peptider, särskilt sådana med liknande egenskaper, såsom:

• BPC-157 — Studerad för modeller av inflammation och vävnadsregenerering, särskilt efter ett träningspass eller mjukdelsskada.
• TB-500 — Ytterligare en läkande peptid som studerats för återhämtning av skador på muskler och senor.
• CJC-1295 med ipamorelin — Två tillväxthormonsekretagoger, dessa peptider studeras tillsammans med IGF-1 LR3 för muskelutveckling, viktminskning eller åldrandets biologi genom simulering av naturlig hormonproduktion.

När rapporterar forskare resultat från IGF-1 LR3-protokoll?

Forskare har rapporterat synliga förändringar på muskelväxt efter ungefär två till tre veckor av den första cykeln med IGF-1 LR3.

Referenser

1. Mätning av en analog till insulinlikande tillväxtfaktor-I i blodplasma med en ny enzymkopplad immunosorbentanalys – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9582496/

2. Infusion av Long R3 insulinlikande tillväxtfaktor-I (IGF-I) stimulerar organtillväxt men minskar plasmakoncentrationerna av IGF-I, IGF-II och IGF-bindande protein hos marsvin – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7561636/

3. Fosfatidylinositol 3-kinas och p70 s6-kinas deltar i regleringen av proteinomsättning i skelettmuskulatur med insulin och insulinliknande tillväxtfaktor I – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8828461/

4. Reglering av IGF-1-inducerad hypertrofi av skelettmuskelceller via PI(3)K/Akt/mTOR- och PI(3)K/Akt/GSK3-signalvägarna – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11715022/

5. Insulinerliknande tillväxtfaktor-I förlänger den in vitro-replikativa livslängden för skelettmuskulaturens satellitceller genom att förbättra G1/S-cellcykelprogressionen via aktivering av fosfatidylinositol 3′-kinas/Akt-varningsvägen – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10962000/

6. Minskad glukosstimulerad insulinsekretion efter en 1 veckas IGF-1-infusion hos follsuggor i sen dräktighet beror på en intrinsic ödefekt – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33938236/