{"id":15058,"date":"2026-08-12T03:09:36","date_gmt":"2026-08-12T10:09:36","guid":{"rendered":"https:\/\/cellpeptides.com\/?post_type=product&p=15058"},"modified":"2026-08-12T03:25:58","modified_gmt":"2026-08-12T10:25:58","slug":"buy-foxo4-dri-2mg","status":"publish","type":"product","link":"https:\/\/cellpeptides.com\/pl\/product\/buy-foxo4-dri-2mg\/","title":{"rendered":"FOXO4-DRI 2mg"},"content":{"rendered":"

FOXO4-DRI to peptyd badawczy, kt\u00f3ry zosta\u0142 zaprojektowany w celu wywo\u0142ywania apoptozy (zaprogramowanej \u015bmierci kom\u00f3rki) w kom\u00f3rkach starzej\u0105cych si\u0119 (senescencyjnych) poprzez zak\u0142\u00f3canie interakcji mi\u0119dzy bia\u0142kiem FOXO4 a bia\u0142kiem p53.<\/span><\/h2>\n

To jest syntetyczny peptyd sk\u0142adaj\u0105cy si\u0119 z 46 aminokwas\u00f3w, w ca\u0142o\u015bci z aminokwas\u00f3w D w odwr\u00f3conej sekwencji. Jest dostarczany jako liofilizowany proszek do u\u017cytku laboratoryjnego i cel\u00f3w badawczych. <\/span>tylko<\/span><\/i>. G\u0142\u00f3wnie peptyd ten jest badany pod k\u0105tem selektywnego usuwania kom\u00f3rek starzej\u0105cych si\u0119, poniewa\u017c mo\u017ce zerwa\u0107 wi\u0105zanie z bia\u0142kiem p53 w starzej\u0105cych si\u0119 kom\u00f3rkach, pozwalaj\u0105c im obumar\u0107. Nale\u017cy jednak pami\u0119ta\u0107, \u017ce FOXO4-DRI znajduje si\u0119 wy\u0142\u0105cznie w fazie bada\u0144 przedklinicznych i brak jest danych dotycz\u0105cych ludzi. Ponadto wi\u0119kszo\u015b\u0107 szumnych zapowiedzi dotycz\u0105cych dzia\u0142ania przeciwstarzeniowego i niszczenia \u201ckom\u00f3rek-zombie\u201d mija si\u0119 z prawd\u0105. Kluczowym wnioskiem z jego zastosowania u myszy by\u0142o to, \u017ce przywr\u00f3ci\u0142 on sprawno\u015b\u0107 fizyczn\u0105, g\u0119sto\u015b\u0107 futra i funkcj\u0119 nerek zar\u00f3wno u myszy z SFS (szybko starzej\u0105cych si\u0119 osobnik\u00f3w XpdTTD\/TTD), jak i u myszy starzej\u0105cych si\u0119 w spos\u00f3b naturalny. \u017badne badanie nie wspominaj\u0105 o nim jako o czym\u015b, co \u201codwraca proces starzenia\u201d.\u201d<\/span><\/p>\n

DRI oznacza peptyd D-retro-inverso. W zasadzie oznacza to odwr\u00f3con\u0105 sekwencj\u0119 lub lustrzane odbicie aminokwas\u00f3w. Naukowcy odwracaj\u0105 sekwencje w ten spos\u00f3b, poniewa\u017c chocia\u017c og\u00f3lny efekt pozostaje taki sam, degradacja ulega znacz\u0105cym spowolnieniu. Innymi s\u0142owy, peptydy zbudowane z aminokwas\u00f3w L s\u0105 szybko rozk\u0142adane przez proteazy, podczas gdy ta taktyka lustrzanego odbicia i odwr\u00f3conej sekwencji zachowuje topologi\u0119 \u0142a\u0144cuch\u00f3w bocznych (dzi\u0119ki czemu nadal mo\u017ce wi\u0105za\u0107 si\u0119 normalnie), jednocze\u015bnie zapewniaj\u0105c odporno\u015b\u0107 na degradacj\u0119.<\/span><\/p>\n

Obszar interakcji z p53 bia\u0142ka FOXO4 zosta\u0142 zbadany, a wariant DRI tego peptydy zosta\u0142 wyprowadzony przez Baara i wsp\u00f3\u0142pracownik\u00f3w w laboratorium de Keizera (Cell, 2017). Peptyd ten posiada ogon penetruj\u0105cy kom\u00f3rki, co umo\u017cliwia mu przekraczanie b\u0142on kom\u00f3rkowych.<\/span><\/p>\n

Jak dzia\u0142a FOXO4-DRI?<\/span><\/h2>\n

Wiele z tego, jak dzia\u0142aj\u0105 peptydy, sprowadza si\u0119 do receptor\u00f3w. Tak jest zreszt\u0105 i w tym przypadku. Zr\u00f3bmy jednak najpierw krok w ty\u0142.<\/span><\/p>\n

Starzej\u0105ce si\u0119 kom\u00f3rki nazywane s\u0105 kom\u00f3rkami senescentnymi. Kom\u00f3rki te przesta\u0142y si\u0119 dzieli\u0107, s\u0105 du\u017ce i cz\u0119sto mog\u0105 uwalnia\u0107 szkodliwe substancje chemiczne wywo\u0142uj\u0105ce stany zapalne, a nawet uszkadza\u0107 otaczaj\u0105ce tkanki. W kom\u00f3rkach tych gromadzi si\u0119 bia\u0142ko o nazwie FOXO4. Ponadto, gdy kom\u00f3rki ulegaj\u0105 starzeniu wywo\u0142anemu promieniowaniem (takim jak podczas chemioterapii), w ich wn\u0119trzu gromadzi si\u0119 du\u017co bia\u0142ka FOXO4. Zadaniem bia\u0142ka FOXO4 jest zapobieganie apoptoze w tych starzej\u0105cych si\u0119 kom\u00f3rkach. Gdyby uda\u0142o si\u0119 st\u0142umi\u0107 ekspresj\u0119 bia\u0142ka FOXO4, naturalnie zaobserwowano by obumieranie wi\u0119kszej liczby tych starzej\u0105cych si\u0119 kom\u00f3rek.<\/span><\/p>\n

Tym, co FOXO4 robi w starzej\u0105cej si\u0119 kom\u00f3rce, jest przytrzymywanie p53 \u2013 bia\u0142ka, kt\u00f3re pe\u0142ni wiele funkcji, z kt\u00f3rych jedn\u0105 jest wysy\u0142anie sygna\u0142\u00f3w promuj\u0105cych \u015bmier\u0107, aby kom\u00f3rka mog\u0142a umrze\u0107. Dop\u00f3ki spora ilo\u015b\u0107 FOXO4 przytrzymuje ca\u0142e to p53 wewn\u0105trz kom\u00f3rek starzej\u0105cych si\u0119, kom\u00f3rki te nie umr\u0105.<\/span><\/p>\n

Syntetyczny peptyd o nazwie FOXO4-DRI, o kt\u00f3rym tu m\u00f3wimy, konkuruje o miejsce wi\u0105zania. Pr\u00f3buje przy\u0142\u0105czy\u0107 si\u0119 do p53 jako pierwszy, zanim zrobi to w\u0142asne bia\u0142ko FOXO4 kom\u00f3rki. I radzi sobie z tym ca\u0142kiem dobrze. Zaobserwowano, \u017ce peptyd ten ma wi\u0119ksze powinowactwo do p53. Poniewa\u017c zast\u0105pili\u015bmy naturalne wi\u0105zanie FOXO4\/p53 wi\u0105zaniem FOXO4-DRI\/p53, w zasadzie powstrzymali\u015bmy p53 przed wi\u0105zaniem si\u0119 z j\u0105drem kom\u00f3rkowym. Mo\u017ce ono wyj\u015b\u0107 na zewn\u0105trz i wysy\u0142a\u0107 sygna\u0142y promuj\u0105ce \u015bmier\u0107 kom\u00f3rki, poniewa\u017c peptyd FOXO4-DRI tego nie hamuje.<\/span><\/p>\n

Wi\u0119c po prostu przez wcze\u015bniejsze przy\u0142\u0105czenie si\u0119 do p53, zanim zrobi to naturalny FOXO4, peptyd pozwala kom\u00f3rkom starzej\u0105cym si\u0119 umrze\u0107. Poniewa\u017c p nie jest przy\u0142\u0105czone do naturalnego FOXO4 (kt\u00f3ry utrzymuje je w j\u0105drze), przemieszcza si\u0119 ono do mitochondri\u00f3w i wyzwala apoptoz\u0119. To z kolei ca\u0142kowicie eliminuje starzej\u0105c\u0105 si\u0119 kom\u00f3rk\u0119.<\/span><\/p>\n

Ten peptyd jest z natury wybi\u00f3rczy, poniewa\u017c poziom samego FOXO4 jest niski w wi\u0119kszo\u015bci zdrowych kom\u00f3rek doros\u0142ych. Jest podwy\u017cszony tylko w kom\u00f3rkach starzej\u0105cych si\u0119.<\/span><\/p>\n

Interakcja FOXO4-p53<\/span><\/h3>\n

Dlaczego uszkodzone kom\u00f3rki odmawiaj\u0105 umierania? Normalnie nagromadzone uszkodzenia DNA popychaj\u0105 kom\u00f3rk\u0119 w stron\u0119 apoptozy lub starzenia si\u0119. Kom\u00f3rki starzej\u0105ce si\u0119 dokona\u0142y drugiego wyboru i musz\u0105 nadal go broni\u0107, wi\u0119c \u017cyj\u0105 dalej. Ujmuj\u0105c to inaczej, jest to odporno\u015b\u0107 na apoptoz\u0119. Ta odporno\u015b\u0107 dzieje si\u0119 poprzez wiele rzeczy. S\u0105 przygotowane na \u015bmier\u0107, ale nadal si\u0119 trzymaj\u0105. Sekwestracja p53 przez FOXO4 jest jednym z mechanizm\u00f3w powoduj\u0105cych to trzymanie si\u0119.<\/span><\/p>\n

Naturalnie stwierdza si\u0119, \u017ce FOXO4 jest podwy\u017cszony w kom\u00f3rkach starzej\u0105cych si\u0119 i stanowi kluczowy element utrzymania \u017cywotno\u015bci kom\u00f3rek. Zatrzymuje on p53 w j\u0105drze kom\u00f3rkowym, co w przeciwnym razie wysy\u0142a\u0142oby sygna\u0142 do apoptozy.<\/span><\/p>\n

FOXO4-DRI i kom\u00f3rki starzej\u0105ce si\u0119: Do czego to s\u0142u\u017cy?<\/span><\/h2>\n

Starzenie kom\u00f3rkowe to stan trwa\u0142ego zatrzymania podzia\u0142\u00f3w kom\u00f3rkowych. Kom\u00f3rka jest gotowa do \u015bmierci, ale trwa w tym stanie \u2013 pozostaj\u0105c metabolicznie aktywn\u0105 i wydzielaj\u0105c r\u00f3\u017cne substancje. Kom\u00f3rki te rozwijaj\u0105 fenotyp wydzielniczy zwi\u0105zany ze starzeniem (SASP), czyli trwa\u0142y fenotyp prozapalny, kt\u00f3ry mo\u017ce przyczynia\u0107 si\u0119 do przyspieszonego starzenia si\u0119 organizmu i chemotoksyczno\u015bci.<\/span><\/p>\n

Prace z 2011 roku i p\u00f3\u017aniejsze wykaza\u0142y, \u017ce usuwanie kom\u00f3rek senescentnych (starzej\u0105cych si\u0119) mo\u017ce zapobiega\u0107 dysfunkcji tkanek lub j\u0105 op\u00f3\u017ania\u0107, a kom\u00f3rki te zajmuj\u0105 miejsce zdrowych kom\u00f3rek, upo\u015bledzaj\u0105c lokalne funkcje, je\u015bli nie zostan\u0105 usuni\u0119te. Dlaczego wi\u0119c dochodzi do tego w og\u00f3le? C\u00f3\u017c, starzenie si\u0119 kom\u00f3rek nie jest jednolicie z\u0142e. Senescencja kom\u00f3rkowa ma dwojak\u0105 natur\u0119 \u2013 jest w\u0142a\u015bciwie korzystna podczas rozwoju zarodkowego, naprawy tkanek i supresji nowotwor\u00f3w. Jest jednak szkodliwa w warunkach przewlek\u0142ego stresu, uporczywego uszkodzenia tkanek i upo\u015bledzonego ich usuwania.<\/span><\/p>\n

Badania nad starzeniem si\u0119 kom\u00f3rek<\/span><\/h3>\n

FOXO4-DRI jest badany g\u0142\u00f3wnie jako eksperymentalny peptyd senolityczny, odr\u00f3\u017cniaj\u0105cy si\u0119 od drobnocz\u0105steczkowych senolityk\u00f3w. Oryginalny model in vitro wykorzystywa\u0142 ludzkie fibroblasty IMR90 w stanie starzenia wywo\u0142anego promieniowaniem jonizuj\u0105cym. Kluczowy wynik? Doskona\u0142a selektywno\u015b\u0107. Ponadto wiele p\u00f3\u017aniejszych zespo\u0142\u00f3w badawczych u\u017cywa\u0142o tego peptyd\u00f3w jako sondy w r\u00f3\u017cnych typach kom\u00f3rek, od fibroblast\u00f3w IMR90 i kom\u00f3rek Leydiga TM3 po chondrocyty, kom\u00f3rki \u015br\u00f3db\u0142onka i fibroblasty p\u0142ucne.<\/span><\/p>\n

Badania nad funkcjami zwi\u0105zanymi z wiekiem<\/span><\/h3>\n

Badania na zwierz\u0119tach wykaza\u0142y popraw\u0119 aktywno\u015bci fizycznej, stanu sier\u015bci, marker\u00f3w nerkowych i funkcji tkanek. W pierwotnych pracach badawczych zastosowano dwa kluczowe modele: szczep o szybkim starzeniu si\u0119 z deficytem naprawy DNA oraz myszy starzej\u0105ce si\u0119 w spos\u00f3b naturalny. Wyniki by\u0142y sp\u00f3jne w obu przypadkach. Aktywno\u015b\u0107 na ko\u0142owrotku i ocen\u0119 sier\u015bci przeprowadzono u 26-tygodniowych myszy typu dzikiego oraz XpdTTD\/TTD, przy czym przebyty dystans mierzono w km na dob\u0119. W badaniu zg\u0142oszono r\u00f3wnie\u017c zmniejszenie wyst\u0119powania spontanicznego stwardnienia k\u0142\u0119buszk\u00f3w nerkowych oraz popraw\u0119 zdolno\u015bci filtracyjnej nerek u myszy szybko starzej\u0105cych si\u0119.<\/span><\/p>\n

Badania nad starzeniem si\u0119 uk\u0142adu rozrodczego<\/span><\/h3>\n

Pochodz\u0105 one z tej samej grupy badawczej i s\u0105 to dwa niezale\u017cne badania chi\u0144skie. W pierwszym z nich (Zhang i in. 2020) poprawa wska\u017anikach wykaza\u0142a zwi\u0119kszony poziom testosteronu w surowicy, zwi\u0119kszone st\u0119\u017cenie enzym\u00f3w 3\u03b2-HSD i CYP11A1, zmniejszon\u0105 aktywno\u015b\u0107 SA-\u03b2-gal w kom\u00f3rkach \u015br\u00f3dmi\u0105\u017cszowych, ni\u017csze poziomy bia\u0142ek p53, p21 i p16 oraz obni\u017cone st\u0119\u017cenie cytokin IL-1\u03b2, IL-6 i TGF-\u03b2. Drugie badanie (Li i in. 2024) mia\u0142o inny projekt i d\u0142u\u017csz\u0105 ekspozycj\u0119. Zg\u0142aszanym wynikiem by\u0142a zwi\u0119kszona jako\u015b\u0107 nasienia i poprawa spermatogenezy u leczonych starszych myszy, a proponowanym mechanizmem \u2013 zmniejszone uwalnianie SASP z kom\u00f3rek Leydiga.\u00a0<\/span><\/p>\n

Badania nad zw\u0142\u00f3knieniami i tkankami<\/span><\/h3>\n

Badacze zbadali r\u00f3wnie\u017c FOXO4-DRI w eksperymentalnych modelach zw\u0142\u00f3knienia p\u0142uc, chrz\u0105stki i starzenia naczy\u0144 krwiono\u015bnych.<\/span><\/p>\n