{"id":15058,"date":"2026-08-12T03:09:36","date_gmt":"2026-08-12T10:09:36","guid":{"rendered":"https:\/\/cellpeptides.com\/?post_type=product&p=15058"},"modified":"2026-08-12T03:25:58","modified_gmt":"2026-08-12T10:25:58","slug":"buy-foxo4-dri-2mg","status":"publish","type":"product","link":"https:\/\/cellpeptides.com\/hu\/product\/buy-foxo4-dri-2mg\/","title":{"rendered":"FOXO4-DRI 2mg"},"content":{"rendered":"

A FOXO4-DRI egy peptiralap\u00fa kutat\u00e1si vegy\u00fclet, amelyet a szelekt\u00edv \u00f6reged\u0151 (szenesszens) sejtek elimin\u00e1ci\u00f3j\u00e1nak (szenolitikum) vizsg\u00e1lat\u00e1ra terveztek.<\/span><\/h2>\n

Ez egy 46 aminosavb\u00f3l \u00e1ll\u00f3 szintetikus peptid, amely teljes eg\u00e9sz\u00e9ben D-aminosavakb\u00f3l \u00e1ll, ford\u00edtott sorrendben. Laborat\u00f3riumi \u00e9s kutat\u00e1si c\u00e9lokra, liofiliz\u00e1lt por form\u00e1j\u00e1ban ker\u00fcl kisz\u00e1ll\u00edt\u00e1sra. <\/span>csak<\/span><\/i>. Els\u0151sorban a peptid szelekt\u00edv \u00f6reged\u0151sejt-elt\u00e1vol\u00edt\u00f3 hat\u00e1s\u00e1t vizsg\u00e1lj\u00e1k, mivel k\u00e9pes megszak\u00edtani a p53-mal val\u00f3 k\u00f6t\u0151d\u00e9st az el\u00f6regedett sejtekben, ez\u00e1ltal elpuszt\u00edtva azokat. Ne feledj\u00fck, hogy a FOXO4-DRI egyel\u0151re csak preklinikai f\u00e1zisban van, emberi adatok n\u00e9lk\u00fcl. Az \u00f6reged\u00e9sg\u00e1tl\u00e1ssal \u00e9s a \u201czombisejtek\u201d puszt\u00edt\u00e1s\u00e1val kapcsolatos nagyszab\u00e1s\u00fa \u00e1ll\u00edt\u00e1sok t\u00f6bbs\u00e9ge pedig kiss\u00e9 t\u00falz\u00f3. Az egereken v\u00e9gzett vizsg\u00e1latok legfontosabb meg\u00e1llap\u00edt\u00e1sa az volt, hogy helyre\u00e1ll\u00edtotta a fizikai \u00e1llapotot, a sz\u0151rzet s\u0171r\u0171s\u00e9g\u00e9t \u00e9s a vesem\u0171k\u00f6d\u00e9st mind a gyorsan \u00f6reged\u0151 XpdTTD\/TTD, mind a term\u00e9szetesen \u00f6regedett egerek eset\u00e9ben. Egyetlen tanulm\u00e1ny sem eml\u00edti \u00fagy, hogy az \u201cvisszaford\u00edtan\u00e1 az \u00f6reged\u00e9st\u201d.\u201d<\/span><\/p>\n

A DRI a D-retro-inverso kifejez\u00e9st jel\u00f6li. L\u00e9nyeg\u00e9ben egy ford\u00edtott szekvenci\u00e1t vagy az aminosavak t\u00fck\u00f6rk\u00e9p\u00e9t jelenteni. A tud\u00f3sok az\u00e9rt ford\u00edtj\u00e1k meg \u00edgy a szekvenci\u00e1kat, mert b\u00e1r az \u00e1ltal\u00e1nos hat\u00e1s ugyanamarad, a leboml\u00e1s jelent\u0151sen lelassul. M\u00e1s sz\u00f3val, az L-aminosav peptidjeit a prote\u00e1zok gyorsan lebontj\u00e1k, m\u00edg ez a t\u00fck\u00f6rk\u00e9pes\/ford\u00edtott szekvenci\u00e1s strat\u00e9gia meg\u0151rzi az oldall\u00e1nc topol\u00f3gi\u00e1j\u00e1t (\u00edgy tov\u00e1bbra is k\u00e9pes a norm\u00e1lis k\u00f6t\u0151d\u00e9sre), mik\u00f6zben ellen\u00e1ll a leboml\u00e1snak.<\/span><\/p>\n

A FOXO4 feh\u00e9rje p53-k\u00f6lcs\u00f6nhat\u00e1s\u00e9rt felel\u0151s r\u00e9gi\u00f3j\u00e1t vizsg\u00e1lt\u00e1k, \u00e9s e peptid DRI-vari\u00e1ns\u00e1t Baar \u00e9s munkat\u00e1rsai hozt\u00e1k l\u00e9tre a de Keizer laborat\u00f3riumban (Cell, 2017). A peptid sejtbehatol\u00f3 farokkal rendelkezik, amely lehet\u0151v\u00e9 theti sz\u00e1m\u00e1ra, hogy \u00e1tjusson a sejtmembr\u00e1nokon.<\/span><\/p>\n

Hogyan m\u0171k\u00f6dik a FOXO4-DRI?<\/span><\/h2>\n

A peptidok m\u0171k\u00f6d\u00e9s\u00e9nek nagy r\u00e9sze a receptorokon m\u00falik. \u00c9s ez \u00edgy van ebben az esetben is. De el\u0151sz\u00f6r is l\u00e9pj\u00fcnk egy l\u00e9p\u00e9st h\u00e1tra.<\/span><\/p>\n

Az el\u00f6reged\u0151 sejteket szenesszens sejteknek nevezz\u00fck. Ezek a sejtek abbahagyt\u00e1k a oszt\u00f3d\u00e1st, nagy m\u00e9ret\u0171ek, \u00e9s gyakran k\u00e9pesek k\u00e1ros gyullad\u00e1sos vegy\u00fcleteket kibocs\u00e1tani, s\u0151t, m\u00e9g a k\u00f6rnyez\u0151 sz\u00f6veteket is k\u00e1ros\u00edthatj\u00e1k. Ezekben a sejtekben egy FOXO4 nev\u0171 feh\u00e9rje halmoz\u00f3dik fel. Emellett, amikor a sejtek sug\u00e1rz\u00e1s induk\u00e1lta szenesszenci\u00e1n mennek kereszt\u00fcl (p\u00e9ld\u00e1ul kemoter\u00e1pia sor\u00e1n), nagy mennyis\u00e9g\u0171 FOXO4 halmoz\u00f3dik fel benn\u00fck. A FOXO4 feladata, hogy megakad\u00e1lyozza az apopt\u00f3zist ezekben a szenesszens sejtekben. Ha el tudn\u00e1 nyomni a FOXO4 kifejez\u0151d\u00e9s\u00e9t, term\u00e9szetes m\u00f3don azt l\u00e1tn\u00e1, hogy t\u00f6bb ilyen szenesszens sejt pusztul el.<\/span><\/p>\n

Amit a FOXO4 az \u00f6reged\u0151 sejten bel\u00fcl tesz, az az, hogy fogva tartja a p53-at \u2013 egy olyan feh\u00e9rj\u00e9t, amelynek sz\u00e1mos feladata van, amelyek egyike a sejthal\u00e1lra utal\u00f3 jelek k\u00fcld\u00e9se, hogy a sejt elpusztulhasson. Am\u00edg egy csom\u00f3 FOXO4 fogva tartja az \u00f6sszes p53-at az szenescens sejtekben azok nem fognak meghalni.<\/span><\/p>\n

Az itt vitatott, FOXO4-DRI nev\u0171 szintetikus peptid verseng a k\u00f6t\u0151hely\u00e9rt. Megpr\u00f3b\u00e1l el\u0151sz\u00f6r a p53-hoz k\u00f6t\u0151dni, miel\u0151tt a sejt saj\u00e1t FOXO4-e megtenn\u00e9. \u00c9s ebben el\u00e9g sikeresnek bizonyult. Megfigyelt\u00e9k, hogy a peptid nagyobb affinit\u00e1st mutat a p53 ir\u00e1nt. Mivel most a term\u00e9szetes FOXO4\/p53 k\u00f6t\u00e9st egy FOXO4-DRI\/p53 k\u00f6t\u00e9sre cser\u00e9lt\u00fck, l\u00e9nyeg\u00e9ben megakad\u00e1lyoztuk, hogy a p53 a sejtmaghoz k\u00f6t\u0151dj\u00f6n. Kijuthat, \u00e9s hal\u00e1lp\u00e1rti jeleket k\u00fcldhet ki, mivel a FOXO4-DRI peptid ezt nem g\u00e1tolja.<\/span><\/p>\n

\u00cdgy puszt\u00e1n az\u00e1ltal, hogy miel\u0151tt a term\u00e9szetes FOXO4 megtehetn\u00e9, a p53-hoz kapcsol\u00f3dik, a peptid lehet\u0151v\u00e9 t\u00e9si az el\u00f6reged\u0151 sejtek elhal\u00e1s\u00e1t. Mivel a p53 nincs hozz\u00e1kapcsol\u00f3dva a term\u00e9szetes FOXO4-hez (amely a sejtmagban tartja azt), a mitokondriumokhoz v\u00e1ndorol, \u00e9s beind\u00edtja az apopt\u00f3zist. Ez pedig teljesen felsz\u00e1molja az \u00f6reged\u0151 sejtet.<\/span><\/p>\n

Ez a peptid term\u00e9szet\u00e9n\u00e9l fogva szelekt\u00edv, mivel maga a FOXO4 a legt\u00f6bb eg\u00e9szs\u00e9ges feln\u0151tt sejtben alacsony szinten van jelen. Csak az el\u00f6regedett sejtekben emelkedett a szintje.<\/span><\/p>\n

A FOXO4-p53 k\u00f6lcs\u00f6nhat\u00e1s<\/span><\/h3>\n

Mi\u00e9rt utas\u00edtj\u00e1k vissza a s\u00e9r\u00fclt sejtek a pusztul\u00e1st? Norm\u00e1lis esetben a felhalmoz\u00f3dott DNS-k\u00e1rosod\u00e1s a sejtet vagy az apopt\u00f3zis, vagy a szenesszcencia fel\u00e9 tereli. Az el\u00f6regedett (szenesszcens) sejtek a m\u00e1sodik lehet\u0151s\u00e9get v\u00e1lasztott\u00e1k, \u00e9s ezt a d\u00f6nt\u00e9s\u00fcket folyamatosan v\u00e9deni\u00fck kell, \u00edgy tov\u00e1bb \u00e9lnek. M\u00e1sk\u00e9ppen fogalmazva, ez az apopt\u00f3zissal szembeni rezisztencia. Ez a rezisztencia sokf\u00e9le t\u00e9nyez\u0151n kereszt\u00fcl val\u00f3sul meg. K\u00e9szen \u00e1llnak a pusztul\u00e1sra, de m\u00e9gis kitartanak. A FOXO4 \u00e1ltali p53-megk\u00f6t\u00e9s az egyik olyan mechanizmus, amely ezt a kitart\u00e1st biztos\u00edtja.<\/span><\/p>\n

Term\u00e9szetesen a FOXO4-r\u0151l kider\u00fclt, hogy megemelkedett szintben van jelen az \u00f6reged\u0151 sejtekben, \u00e9s kritikus eleme a sejtek \u00e9letk\u00e9pess\u00e9g\u00e9nek fenntart\u00e1s\u00e1nak. Bent tartja a p53-at a sejtmagban, amely egy\u00e9bk\u00e9nt jelet k\u00fcldene az apopt\u00f3zishoz.<\/span><\/p>\n

FOXO4-DRI \u00e9s a szenesscens sejtek: Mire haszn\u00e1lj\u00e1k?<\/span><\/h2>\n

Az \u00f6reged\u00e9s az a \u00e1llapot, amikor a sejt v\u00e9glegesen megreked. A sejt hal\u00e1lra van \u00edt\u00e9lve, de m\u00e9gis kitart \u2013 anyagcser\u00e9je akt\u00edv marad, \u00e9s v\u00e1lad\u00e9kot is termel. Ezekn\u00e9l a sejtekhez \u00f6reged\u00e9ssel \u00f6sszef\u00fcgg\u0151 szekr\u00e9ci\u00f3s fenot\u00edpus alakul ki, egy tart\u00f3san gyullad\u00e1skelt\u0151 fenot\u00edpus, amely hozz\u00e1j\u00e1rulhat a felgyorsult \u00f6reged\u00e9shez \u00e9s a kemotoxicit\u00e1shoz.<\/span><\/p>\n

A 2011 \u00f3ta v\u00e9gzett kutat\u00e1sok kimutatt\u00e1k, hogy az \u00f6reged\u0151 (szenesszens) sejtek elt\u00e1vol\u00edt\u00e1sa megel\u0151zheti vagy k\u00e9sleltetheti a sz\u00f6vetek m\u0171k\u00f6d\u00e9szavar\u00e1t, \u00e9s hogy ezen sejtek \u2013 ha nem takar\u00edtj\u00e1k el \u0151ket \u2013 elfoglalj\u00e1k az eg\u00e9szs\u00e9ges sejtek hely\u00e9t, rontva a helyi funkci\u00f3kat. Akkor mi\u00e9rt t\u00f6rt\u00e9nik ez egy\u00e1ltal\u00e1n? Nos, a szenesszencia nem egys\u00e9gesen rossz. A sejteneredet\u0171 \u00f6reged\u00e9s kett\u0151s term\u00e9szet\u0171 \u2013 val\u00f3j\u00e1ban hasznos az embri\u00f3fejl\u0151d\u00e9s, a sz\u00f6veti regener\u00e1ci\u00f3 \u00e9s a daganatszuppresszi\u00f3 sor\u00e1n. \u00c1m k\u00e1rosnak bizonyul kr\u00f3nikus stressz, tart\u00f3s sz\u00f6vetk\u00e1rosod\u00e1s \u00e9s a leboml\u00e1s zavarai eset\u00e9n.<\/span><\/p>\n

Sejtes \u00f6reged\u00e9s kutat\u00e1s<\/span><\/h3>\n

A FOXO4-DRI-t els\u0151sorban k\u00eds\u00e9rleti szenolitikus peptidk\u00e9nt tanulm\u00e1nyozz\u00e1k, amely a kismolekul\u00e1j\u00fa szenolitikumokt\u00f3l elt\u00e9r\u0151 tulajdons\u00e1gokkal rendelkezik. Az eredeti in vitro modell ioniz\u00e1l\u00f3 sug\u00e1rz\u00e1s \u00e1ltal induk\u00e1lt szenensz-be l\u00e9pett IMR90 hum\u00e1n fibroblasztokat haszn\u00e1lt. A kulcsfontoss\u00e1g\u00fa eredm\u00e9ny? Kiv\u00e1l\u00f3 szelektivit\u00e1s. Ezenk\u00edv\u00fcl sz\u00e1mos k\u00e9s\u0151bbi kutat\u00f3csoport haszn\u00e1lta a peptidet pr\u00f3bak\u00e9nt k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 sejtt\u00edpusokon, az IMR90 fibroblasztokt\u00f3l \u00e9s a TM3 Leydig-sejtekt\u0151l kezdve a chondrocyt\u00e1kon, endot\u00e9lsejteken \u00e1t eg\u00e9szen a t\u00fcd\u0151 fibroblasztjaiig.<\/span><\/p>\n

\u00c9letkorral \u00f6sszef\u00fcgg\u0151 funkci\u00f3kutat\u00e1s<\/span><\/h3>\n

\u00c1llatk\u00eds\u00e9rletekben azt tapasztalt\u00e1k, hogy jav\u00edtja a fizikai aktivit\u00e1st, a sz\u0151r \u00e1llapot\u00e1t, a vesemarkereket \u00e9s a sz\u00f6vettani funkci\u00f3kat. Az eredeti kutat\u00e1sban k\u00e9t kulcsfontoss\u00e1g\u00fa modell szerepel: egy gyorsan \u00f6reged\u0151, DNS-jav\u00edt\u00e1si hi\u00e1nyos t\u00f6rzs \u00e9s term\u00e9szetes m\u00f3don el\u00f6regedett egerek. Az eredm\u00e9nyek mindk\u00e9t esetben k\u00f6vetkezetesek voltak. A fut\u00f3ker\u00e9k-aktivit\u00e1st \u00e9s a sz\u0151rzet pontsz\u00e1m\u00e1t 26 hetes vad t\u00edpus\u00fa \u00e9s XpdTTD\/TTD egereken vizsg\u00e1lt\u00e1k, a lefutott t\u00e1vols\u00e1got kilom\u00e9terben m\u00e9rve naponta. A tanulm\u00e1ny arr\u00f3l is besz\u00e1molt, hogy a gyorsan \u00f6reged\u0151 egerekben cs\u00f6kkent a spont\u00e1n kialakul\u00f3 veseglomerulosclerosis, \u00e9s javult a vese sz\u0171r\u0151kapacit\u00e1sa.<\/span><\/p>\n

Reprodukt\u00edv \u00f6reged\u00e9skutat\u00e1s<\/span><\/h3>\n

Ugyanatt\u00f3l a kutat\u00f3csoportt\u00f3l k\u00e9t k\u00fcl\u00f6n\u00e1ll\u00f3 k\u00ednai tanulm\u00e1ny is megjelent. Az els\u0151ben (Zhang et al. 2020) a javult markerek emelkedett sz\u00e9rum tesztoszteronszintet, n\u00f6vekedett 3\u03b2-HSD- \u00e9s CYP11A1-szintet, cs\u00f6kkent interstici\u00e1lis SA-\u03b2-gal aktivit\u00e1st, alacsonyabb p53-, p21- \u00e9s p16-szintet, valamint cs\u00f6kkent IL-1\u03b2-, IL-6- \u00e9s TGF-\u03b2-szintet mutattak. A m\u00e1sodik tanulm\u00e1ny (Li et al. 2024) elt\u00e9r\u0151 fel\u00e9p\u00edt\u00e9s\u0171 volt, \u00e9s hosszabb expoz\u00edci\u00f3s idej\u0171. A besz\u00e1mol\u00f3 szerint az eredm\u00e9ny a kezelt, id\u0151s egerek fokozott sperminmin\u0151s\u00e9ge \u00e9s javult spermatogenezise volt, a felt\u00e9telezett mechanizmus pedig a Leydig-sejtekb\u0151l sz\u00e1rmaz\u00f3 SASP-kiv\u00e1laszt\u00e1s cs\u00f6kken\u00e9se.\u00a0<\/span><\/p>\n

Fibr\u00f3zis \u00e9s Sz\u00f6vetkutat\u00e1s<\/span><\/h3>\n

A kutat\u00f3k a FOXO4-DRI-t k\u00eds\u00e9rleties t\u00fcd\u0151fibr\u00f3zis-, porc- \u00e9s \u00e9roreged\u00e9si modellekben is vizsg\u00e1lt\u00e1k.<\/span><\/p>\n