{"id":15058,"date":"2026-08-12T03:09:36","date_gmt":"2026-08-12T10:09:36","guid":{"rendered":"https:\/\/cellpeptides.com\/?post_type=product&p=15058"},"modified":"2026-08-12T03:25:58","modified_gmt":"2026-08-12T10:25:58","slug":"buy-foxo4-dri-2mg","status":"publish","type":"product","link":"https:\/\/cellpeptides.com\/de\/product\/buy-foxo4-dri-2mg\/","title":{"rendered":"FOXO4-DRI 2mg"},"content":{"rendered":"

Was ist FOXO4-DRI?<\/span><\/h2>\n

Dies ist ein synthetisches Peptid aus 46 Aminos\u00e4uren, das vollst\u00e4ndig aus D-Aminos\u00e4uren in umgekehrter Reihenfolge besteht. Es wird als lyophilisiertes Pulver f\u00fcr den Laborgebrauch und f\u00fcr Forschungszwecke geliefert. <\/span>nur<\/span><\/i>. Haupts\u00e4chlich wird das Peptid wegen der selektiven Beseitigung seneszenter Zellen untersucht, da es die Bindung mit p53 in alternden Zellen aufbrechen und diese so absterben lassen kann. Bedenken Sie nun, dass FOXO4-DRI sich im pr\u00e4klinischen Stadium befindet und keine Daten am Menschen vorliegen. Und die meisten der hochtrabenden Behauptungen \u00fcber Anti-Aging und die T\u00f6tung von \u201cZombiezellen\u201d treffen nicht ganz zu. Das Kernergebnis seiner Anwendung bei M\u00e4usen war, dass es sowohl bei schnell alternden XpdTTD\/TTD-M\u00e4usen als auch bei nat\u00fcrlich gealterten M\u00e4usen die Fitness, die Fellichte und die Nierenfunktion wiederherstellte. In keiner Studie wird es als etwas bezeichnet, das \u201cdas Altern umkehrt.\u201d<\/span><\/p>\n

DRI steht f\u00fcr D-retro-inverso. Es bedeutet im Grunde eine umgekehrte Sequenz oder ein Spiegelbild von Aminos\u00e4uren. Wissenschaftler kehren Sequenzen auf diese Weise um, weil die Gesamtwirkung zwar dieselbe bleibt, der Abbau jedoch erheblich verlangsamt wird. Mit anderen Worten: L-Aminos\u00e4uren-Peptide werden von Proteasen schnell zerkleinert, w\u00e4hrend diese Taktik des Spiegelbilds\/der umgekehrten Sequenz die Seitenkettentopologie bewahrt (sodass sie weiterhin normal binden kann) und gleichzeitig resistent gegen den Abbau ist.<\/span><\/p>\n

Die p53-Interaktionsregion des FOXO4-Proteins wurde untersucht, und die DRI-Variante dieses Peptids wurde von Baar und Kollegen im Labor von de Keizer abgeleitet (Cell, 2017). Das Peptid verf\u00fcgt \u00fcber einen zellpenetrierenden Fortsatz, damit es Zellmembranen passieren kann.<\/span><\/p>\n

Wie funktioniert FOXO4-DRI?<\/span><\/h2>\n

Vieles von dem, wie Peptide wirken, l\u00e4sst sich auf Rezeptoren zur\u00fcckf\u00fchren. Und das ist auch hier der Fall. Aber lassen Sie uns zun\u00e4chst einen Schritt zur\u00fccktreten.<\/span><\/p>\n

Alternde Zellen werden als seneszente Zellen bezeichnet. Diese Zellen haben aufgeh\u00f6rt sich zu teilen, sind gro\u00df und k\u00f6nnen oft sch\u00e4dliche entz\u00fcndliche Chemikalien freisetzen und sogar umliegendes Gewebe sch\u00e4digen. Diese Zellen bilden ein Protein namens FOXO4 an. Wenn Zellen zudem eine strahleninduzierte Seneszenz durchlaufen (wie etwa w\u00e4hrend einer Chemotherapie), wird in ihnen eine gro\u00dfe Menge an FOXO4 aufgebaut. Die Aufgabe von FOXO4 besteht darin, die Apoptose in diesen seneszenten Zellen zu verhindern. Wenn man die Expression von FOXO4 unterdr\u00fccken k\u00f6nnte, w\u00fcrde man nat\u00fcrlicherweise sehen, wie mehr dieser seneszenten Zellen absterben.<\/span><\/p>\n

Was FOXO4 in der alternden Zelle tut, ist, p53 festzuhalten \u2013 ein Protein, das viele Aufgaben hat, von denen eine darin besteht, Pro-Tod-Signale zu senden, damit die Zelle sterben kann. Solange eine Menge FOXO4 all dieses p53 in seneszierenden Zellen festh\u00e4lt, werden diese nicht sterben.<\/span><\/p>\n

Das hier besprochene synthetische Peptid FOXO4-DRI konkurriert um die Bindungsstelle. Es versucht, sich an p53 zu binden, bevor das zelleigene FOXO4 dies tun kann. Und dabei ist es ziemlich erfolgreich. Es wurde beobachtet, dass das Peptid eine h\u00f6here Affinit\u00e4t zu p53 aufweist. Da wir nun eine nat\u00fcrliche FOXO4\/p53-Bindung durch eine FOXO4-DRI\/p53-Bindung ersetzt haben, haben wir im Wesentlichen verhindert, dass p53 an den Zellkern gebunden wird. Es kann austreten und pro-apoptotische Signale aussenden, da das Peptid FOXO4-DRI dies nicht inhibiert.<\/span><\/p>\n

Indem sich das Peptid einfach zuerst an p53 bindet, bevor das nat\u00fcrliche FOXO4 dies tun kann, erm\u00f6glicht es alternden Zellen zu sterben. Da das p53 nicht an das nat\u00fcrliche FOXO4 gebunden ist (welches es im Zellkern festh\u00e4lt), wandert es zu den Mitochondrien und l\u00f6st die Apoptose aus. Dies wiederum eliminiert die seneszente Zelle vollst\u00e4ndig.<\/span><\/p>\n

Dieses Peptid ist von Natur aus selektiv, da FOXO4 selbst in den meisten gesunden erwachsenen Zellen in geringer Menge vorkommt. Es ist nur in seneszierenden Zellen erh\u00f6ht.<\/span><\/p>\n

Die FOXO4-p53-Interaktion<\/span><\/h3>\n

Warum weigern sich gesch\u00e4digte Zellen zu sterben? Normalerweise treibt angeh\u00e4ufte DNA-Sch\u00e4digung eine Zelle entweder in Richtung Apoptose oder Seneszenz. Seneszente Zellen haben die zweite Wahl getroffen und m\u00fcssen diese Wahl weiterhin verteidigen, also leben sie weiter. Anders ausgedr\u00fcckt ist dies eine Resistenz gegen Apoptose. Diese Resistenz entsteht durch viele Dinge. Sie sind darauf vorbereitet zu sterben, klammern sich aber weiter fest. Die Sequestrierung von p53 durch FOXO4 ist einer der Mechanismen, die dieses Festhalten bewirken.<\/span><\/p>\n

Nat\u00fcrlicherweise ist FOXO4 in seneszierenden Zellen erh\u00f6ht und ein wesentlicher Bestandteil zur Aufrechterhaltung der Zellviabilit\u00e4t. Es h\u00e4lt p53 im Zellkern, welches andernfalls ein Signal zur Apoptose aussenden w\u00fcrde.<\/span><\/p>\n

FOXO4-DRI und seneszente Zellen: Wof\u00fcr wird es angewendet?<\/span><\/h2>\n

Seneszenz ist ein permanenter Wachstumsstillstand einer Zelle. Die Zelle ist auf den Tod programmiert, h\u00e4lt sich aber fest \u2013 sie bleibt metabolisch aktiv und sekretiert auch. Diese Zellen entwickeln einen Seneszenz-assoziierten sekretorischen Ph\u00e4notyp, einen persistierenden proinflammatorischen Ph\u00e4notyp, der zu beschleunigter Alterung und Chemotoxizit\u00e4t beitragen k\u00f6nnte.<\/span><\/p>\n

Forschungen ab 2011 zeigten, dass die Entfernung seneszenter Zellen eine Gewebedysfunktion verhindern oder verz\u00f6gern kann und dass seneszente Zellen den Platz gesunder Zellen einnehmen und die lokale Funktion beeintr\u00e4chtigen, wenn sie nicht beseitigt werden. Warum passiert das also \u00fcberhaupt? Nun, Seneszenz ist nicht durchgehend schlecht. Die zellul\u00e4re Seneszenz hat eine doppelte Natur \u2013 sie ist w\u00e4hrend der Embryonalentwicklung, der Gewebereparatur und der Tumorsuppression tats\u00e4chlich vorteilhaft. Aber sie ist sch\u00e4dlich bei chronischem Stress, anhaltenden Gewebeverletzungen und beeintr\u00e4chtigter Beseitigung.<\/span><\/p>\n

Zellul\u00e4re Senonschenschwerpunkt \/ Erforschung der zellul\u00e4ren Seneszenz<\/span><\/h3>\n

FOXO4-DRI wird haupts\u00e4chlich als experimentelles senolytisches Peptid untersucht, das sich von niedermolekularen Senolytika unterscheidet. Das urspr\u00fcngliche In-vitro-Modell verwendete durch ionisierende Strahlung induzierte seneszente humane IMR90-Fibroblasten. Das Hauptergebnis? Hervorragende Selektivit\u00e4t. Zudem verwendeten viele sp\u00e4tere Gruppen das Peptid als Sonde in verschiedenen Zelltypen, angefangen bei IMR90-Fibroblasten und TM3-Leydig-Zellen bis hin zu Chondrozyten, Endothelzellen und Lungenfibroblasten.<\/span><\/p>\n

Alternsbezogene Funktionsforschung<\/span><\/h3>\n

Tierstudien haben gezeigt, dass es die k\u00f6rperliche Aktivit\u00e4t, den Fellzustand, die Nierenmarker und die Gewebefunktion verbessert. In den urspr\u00fcnglichen Forschungsarbeiten gibt es zwei Hauptmodelle: einen schnell alternden Stamm mit DNA-Reparaturdefizit und nat\u00fcrlich gealterte M\u00e4use. Die Ergebnisse waren bei beiden konsistent. Die Laufbandaktivit\u00e4t und der Fellwert wurden bei 26 Wochen alten Wildtyp- und XpdTTD\/TTD-M\u00e4usen bewertet, wobei die gelaufene Strecke in km pro Tag gemessen wurde. Die Studie berichtete zudem \u00fcber eine Verringerung spontan auftretender renaler Glomerulosklerose und eine verbesserte Nierenfilterleistung bei schnell alternden M\u00e4usen.<\/span><\/p>\n

Erforschung der reproduktiven Alterung<\/span><\/h3>\n

Es gab zwei getrennte chinesische Studien derselben Arbeitsgruppe. In der ersten (Zhang et al. 2020) zeigten verbesserte Marker einen erh\u00f6hten Serumtestosteronspiegel, erh\u00f6hte Werte f\u00fcr 3\u03b2-HSD und CYP11A1, eine verringerte interstitielle SA-\u03b2-Gal-Aktivit\u00e4t, niedrigere p53-, p21- und p16-Werte sowie verringertes IL-1\u03b2, IL-6 und TGF-\u03b2. Die zweite Studie (Li et al. 2024) hatte ein anderes Design und eine l\u00e4ngere Expositionsdauer. Das berichtete Ergebnis war eine erh\u00f6hte Spermienqualit\u00e4t und eine verbesserte Spermatogenese bei behandelten \u00e4lteren M\u00e4usen, wobei der vorgeschlagene Mechanismus eine verringerte SASP-Sekretion aus Leydig-Zellen war.\u00a0<\/span><\/p>\n

Fibrose- und Gewebeforschung<\/span><\/h3>\n

Forscher haben FOXO4-DRI auch in experimentellen Lungenfibrose-, Knorpel- und Gef\u00e4\u00dfalterungsmodellen untersucht.<\/span><\/p>\n